Mitotan adiuwantowy w leczeniu raka kory nadnerczy ad

Wszyscy pacjenci po radykalnych resekcjach zostali włączeni do badania. Kontynuacja tego badania została zakończona w grudniu 2004 r. Pacjenci musieli spełnić następujące kryteria włączenia: wiek 18 lat lub więcej oraz dostępność przedoperacyjnych i pooperacyjnych tomografii komputerowej (CT) lub obrazowania rezonansu magnetycznego (MRI). Kryterium wykluczenia było makroskopowo niepełna resekcja, niepełna ocena stopnia zaawansowania guza, współistniejące nowotwory w ciągu ostatnich 5 lat, klinicznie znamienne współistniejące choroby i terapie uzupełniające inne niż mitotan (chemioterapia lub radioterapia) po zabiegu chirurgicznym.
Z 131 zidentyfikowanych pacjentów, 102 spełniało wszystkie kryteria wejściowe. Read more „Mitotan adiuwantowy w leczeniu raka kory nadnerczy ad”

Mitotan adiuwantowy w leczeniu raka kory nadnerczy

Rak kory nadnerczy jest rzadkim nowotworem charakteryzującym się wysokim ryzykiem nawrotu po radykalnej resekcji. To, czy zastosowanie mitotanu jest korzystne jako leczenie uzupełniające, było kontrowersyjne. Naszym celem była ocena skuteczności adiuwantowego mitotanu w przedłużaniu przeżycia bez nawrotów. Metody
Przeprowadzono retrospektywną analizę obejmującą 177 pacjentów z rakiem kory nadnerczy, którzy przeszli radykalną operację w 8 ośrodkach we Włoszech i 47 ośrodkach w Niemczech w latach 1985-2005. Mitotan z adiuwantem podawano 47 pacjentom włoskim po radykalnej operacji (grupa mitotanu), natomiast pacjenci i 75 pacjentów niemieckich (grupy kontrolne odpowiednio i 2) nie otrzymywali leczenia uzupełniającego po operacji. Read more „Mitotan adiuwantowy w leczeniu raka kory nadnerczy”

Historia naturalna i wyniki w układowej Amyloidozie AA ad

Zgłaszamy kliniczne cechy i przebieg u 374 pacjentów z amyloidozą AA, którzy byli obserwowani w jednym ośrodku krajowym przez okres 15 lat. Oprócz konwencjonalnej oceny klinicznej, obciążenie amyloidem oceniano co roku za pomocą scyntygrafii SAP, a stężenie w osoczu białka prekursorowego amyloidu AA monitorowano za pomocą comiesięcznych pomiarów SAA. Metody
Pacjenci
Do badania włączono wszystkich 374 pacjentów z ogólnoustrojową amyloidozą AA, którzy zostali skierowani do Krajowego Centrum Amyloidozy w Wielkiej Brytanii przez okres 15 lat, do sierpnia 2005 roku. Rozpoznanie amyloidozy AA potwierdzono u 320 pacjentów za pomocą testów immunohistochemicznych iu 54 pacjentów. środki nieinwazyjne. Read more „Historia naturalna i wyniki w układowej Amyloidozie AA ad”

Mitotan adiuwantowy w leczeniu raka kory nadnerczy ad 7

Jednak bardziej zaawansowane stadia były związane ze zwiększonym ryzykiem ponownego nawrotu choroby lub zgonu, a brak osiągnięcia statystycznego znaczenia dla całkowitego przeżycia może być spowodowany małą liczbą pacjentów z guzami w stadium I. Ponadto stopień zaawansowania nowotworu może wpływać na rokowanie, ponieważ wpływa na wykonalność radykalnej operacji, co było kryterium włączenia do badania. Wiadomo, że pacjenci z rakiem kory nadnerczy mają bardzo złe rokowanie, gdy chirurgiczne usunięcie guza nie jest możliwe.2,4-8,15,28 Wiek był jedynym spójnym czynnikiem prognostycznym związanym z lepszym wynikiem. Jednak większość wcześniejszych danych sugeruje, że wiek nie odgrywa istotnej roli w prognozowaniu .8,28-30 Podobnie większość badań nie wykazała korelacji między płcią a przeżyciem, 5, 7, 27, 30, 30 i jest jedynie ograniczonym dowodem, że wynik Weissa23 jest predykcyjny dla odległego wyniku. 31,31 Stan czynnościowy guza nie jest zwykle związany z rokowaniem, 1,7,11-13,15,28,30, chociaż w zaawansowana choroba, hiperkortyzolizm może przyczynić się do niekorzystnego wyniku33
Adiuwantowe leczenie mitotanem było związane z pewnymi zdarzeniami niepożądanymi, które można uznać za dopuszczalne, biorąc pod uwagę chorobę. Read more „Mitotan adiuwantowy w leczeniu raka kory nadnerczy ad 7”

Eprodyzować w leczeniu chorób nerek w amyloidozie AA czesc 4

Proporcje pacjentów w dwóch grupach leczenia, które pogorszyły się, polepszyły lub ustabilizowały chorobę podczas 24-miesięcznej wizyty, zostały porównane w teście średniej wyników Cochrana-Mantela-Haenszela, z ostatnią obserwacją przeniesioną dla osób, które zaprzestały udziału przed upływem 24 miesięcy. Czasy pierwszego wystąpienia pogorszonej choroby w dwóch grupach leczenia porównano przy pomocy analizy proporcjonalnych zagrożeń Coxa. Pacjenci bez danych kontrolnych po wizycie podstawowej zostali sklasyfikowani jako pogarszający się status. Wartość P dla analizy proporcjonalnych hazardów Coxa obliczono za pomocą testu chi-kwadrat Wald. Zarówno w przypadku testu Cochrana-Mantela-Haenszela, jak i modelu proporcjonalnych hazardów Coxa, pacjenci byli stratyfikowani zgodnie z wyjściowym stanem nerczycowym. Read more „Eprodyzować w leczeniu chorób nerek w amyloidozie AA czesc 4”

Eprodyzować w leczeniu chorób nerek w amyloidozie AA

Skrobiawica amyloidu A (AA) jest powikłaniem przewlekłych stanów zapalnych, które rozwijają się, gdy proteolityczne fragmenty surowiczego białka amyloidu A (SAA) są osadzane w tkankach jako włókienka amyloidu. Osadzenie amyloidu w nerce powoduje postępujące pogorszenie czynności nerek. Eprodisat należy do nowej klasy związków zaprojektowanych do zakłócania interakcji między białkami amyloidogennymi i glikozoaminoglikanami, a przez to hamuje polimeryzację włókienek amyloidowych i odkładanie włókienek w tkankach. Metody
Przeprowadziliśmy wieloośrodkowe, randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie w celu oceny skuteczności i bezpieczeństwa eprodiatów u pacjentów z amyloidozą AA i zajęciem nerek. Losowo przydzielono 183 pacjentów z 27 ośrodków, aby otrzymać eprodizat lub placebo przez 24 miesiące. Read more „Eprodyzować w leczeniu chorób nerek w amyloidozie AA”

Historia naturalna i wyniki w układowej Amyloidozie AA ad 8

Czynność nerek poprawiła się u 17 pacjentów, u których obciążenie amyloidem było jedynie stabilne, a pogorszenie nastąpiło u 15 pacjentów, u których złogi amyloidu uległy regresji. Podstawy odzyskiwania nerki w związku ze stabilnym obciążeniem amyloidem i niskim stężeniem SAA są nieznane. Postępująca niewydolność nerek u pacjentów, u których nastąpiło cofnięcie się złogów amyloidowych, była niewątpliwie pod wpływem dodatkowych czynników nerek, w tym leków, sepsy, hipowolemii i nadciśnienia, a także stopnia nieodwracalnych uszkodzeń nerek występujących przed rozpoznaniem. Rozbieżności między przebiegiem złogów amyloidowych a kierunkiem zmian czynności narządów są istotnymi przypomnieniami, że molekularne mechanizmy uszkodzenia tkanek w amyloidozie faktycznie pozostają mało poznane. W przeciwieństwie do poprawy dysfunkcji nerek związanej z amyloidem po udanej terapii przeciwzapalnej, która zwykle trwała miesiące lub lata, nawrót dysfunkcji nerek po wznowionej aktywności choroby zapalnej mógł być wyjątkowo szybki. Read more „Historia naturalna i wyniki w układowej Amyloidozie AA ad 8”

na uczulenie wapno czesc 4

Wpływ podawania IGF-I u pacjenta z IDDM i ciężką opornością na insulinę. Bolusową dawkę 500 .g IGF-I na kilogram podawano dożylnie o 15:30 (1530 godzin), gdy stężenie glukozy w surowicy wynosiło 525 mg na decylitr (29,2 mmol na litr). Obszar zakreskowany oznacza okres, w którym stężenie IGF-I w surowicy przekraczało 1100 .g na litr (0,14 .mol na litr), a stężenia insuliny wolne od surowicy były niewykrywalne, a zatem okres, w którym zmiany stężeń glukozy i fosforanu w surowicy można przypisać IGF-I. Aby przeliczyć wartości dla glukozy na milimole na litr, pomnóż przez 0,0555; przekształcić wartości IGF-I na mikromole na litr, pomnożyć przez 0,00013; przekształcić wartości dla insuliny na pikomole na litr, pomnożyć przez 6; i przekształcenie wartości dla fosforanu na milimole na litr, pomnożyć przez 0,323. W celu zapobieżenia dalszym epizodom ciężkiej oporności na insulinę, IGF-I (500 .g na kilogram dożylnie) ponownie podano 8 dni później po zakończeniu leczenia insuliną przez 3,75 godziny. Read more „na uczulenie wapno czesc 4”

Kiła nabyta u dorosłych

Artykuł poglądowy autorstwa Hooka i Marry (wydanie z 16 kwietnia) na temat nabytej kiły u dorosłych jest wyczerpujący i wyczerpujący. Jednak zalecenie stosowania domięśniowo 2,4 miliona jednostek penicyliny G benzatyny w pierwotnej, wtórnej i wczesnej kiły może nie być najlepszą radą.
Autorzy przytaczają artykuł przeglądowy Rein, 2, który donosił, że dawka 2,4 miliona jednostek benzoesanu penicyliny G powoduje wzrost poziomu leku w surowicy (> 0,018 .g na mililitr) przez ostatnie trzy tygodnie. Oryginalne prace Collarta i jego współpracowników3 wykazały, że u młodszych pacjentów poziom penicyliny w osoczu jest niezawodny jedynie przez sześć dni po podaniu tej dawki. Poziomy subpreponemiczne w surowicy zostały wykazane u niektórych pacjentów w dniu 3 w innych badaniach.4, 5 badań Fiumary, mimo trudności, jakie stwarzają w zakresie interpretacji tego, co stanowi ponowne zakażenie i jaki jest nawrót, wykazały, że dawka 4,8 miliona jednostek penicyliny G benzatyna była bardzo skuteczna w leczeniu kiły pierwotnej, wtórnej i wczesnej utajonej 6, 7 Jednak dawka 600 000 jednostek wodnej penicyliny G prokainy podawana codziennie konsekwentnie zapewnia szczytowe poziomy penicyliny w surowicy przekraczające 0,018 .g na mililitr.8. Read more „Kiła nabyta u dorosłych”

Przeciwciała w surowicy do kanałów wapniowych typu L u pacjentów z stwardnieniem zanikowym bocznym ad 7

Dłuższe czasy reakcji były wymagane, gdy testowano próbki surowicy. Szybkości reakcji wzrastały wraz ze wzrostem stężenia IgG (> 10 .g na test) lub wysokim mianem surowicy (rozcieńczenie, <1: 250), ale wiązały się z jednoczesnym zmniejszeniem swoistości reakcji. Największy stopień swoistości wiązania IgG odnotowano przy niższych stężeniach IgG (<5 .g na test) lub większych rozcieńczeniach surowicy (> 1: 1250). Swoistość reakcji wzrosła także, gdy użyto wysoko oczyszczonego antygenu, chociaż szybkości reakcji spadły zarówno dla pacjenta IgG, jak i przeciwciała monoklonalnego. Niespecyficznie związane drugie przeciwciało nie przyczyniło się do szybkości reakcji, jak zbadano z pierwszorzędowymi przeciwciałami, z których usunięto regiony Fc. Read more „Przeciwciała w surowicy do kanałów wapniowych typu L u pacjentów z stwardnieniem zanikowym bocznym ad 7”