Przeciwciała w surowicy do kanałów wapniowych typu L u pacjentów z stwardnieniem zanikowym bocznym ad 5

Wartości te miały rozkład normalny, z niemal identycznymi środkami i błędami standardowymi (tabela 2). Ponieważ wyniki ELISA dla pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym, zespołem Lamberta-Eatona lub zespołem Guillain-Barré nie były normalnie dystrybuowane, w innych analizach statystycznych zastosowano nieparametryczne testy statystyczne. Kiedy znaczące wiązanie antygenu określono jako gęstość optyczną o ponad 2 SD powyżej średniej wartości dla populacji kontrolnej, surowica od 36 z 48 pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym (75 procent) wykazywała znaczące wiązanie z VGCC typu L, podczas gdy mniej niż 5 procent próbek od pacjentów kontrolnych bez choroby neuronu ruchowego miało znaczące wiązanie z VGCC typu L (ryc. 1). Inne silnie reaktywne próbki surowicy obejmowały próbki od 6 z 9 pacjentów z zespołem Lambert-Eatona; 3 z 15 pacjentów z zespołem Guillain-Barré; pacjent z chorobą neuronów ruchowych kończyn górnych i dolnych, gammapatią monoklonalną w surowicy i przewlekłym przebiegiem klinicznym; i pacjent z klinicznym stwardnieniem zanikowym bocznym, którego brat miał identyczne objawy i liczne ogniska zapalne w rogu przednim rdzenia kręgowego podczas autopsji. Jednak próbki surowicy od pacjentów z wielopokoleniowym rodzinnym stwardnieniem zanikowym bocznym, rodzinną rdzeniową zanik mięśni, zespołem post-polio, niedawnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego lub przewlekłą chorobą autoimmunologiczną układu nerwowego nie reagowały w teście ELISA.
Rysunek 2. Rysunek 2. Porównanie ilościowe wiązania surowicy z białkami cytoszkieletowymi i cytoplazmatycznymi. Pokazano wyniki ELISA dla niektórych próbek surowicy przedstawionych na Figurze 1, testowanych przeciwko białkom cytoszkieletowym pochodzącym z ludzkiego mózgu lub białkom cytoplazmatycznym z mięśni szkieletowych królika. W panelu A, częściowo oczyszczoną frakcję zawierającą ludzkie białko neurofilamentu wytrącono na płytkach do mikromiareczkowania w końcowym stężeniu 10 .g na mililitr. Obecność platerowanych neurofilamentów potwierdzono za pomocą testu z przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciw gatunkom 160 kd i 200 kd. W Tablicy B wysiano 0,6 mola rozpuszczalnych w roztworze chlorku potasu białek cytoplazmatycznych na litr w końcowym stężeniu 10 .g na mililitr. W obu testach surowica była rozcieńczana 1: 1250 przed badaniem. Każdy punkt reprezentuje średnią wartość odczytów gęstości optycznej powstawania produktu z reakcji fosforanu alkalicznego NP-nitrofenylu z alkaliczną fosfatazą, zmierzoną w potrójnych dołkach po dwóch godzinach inkubacji w 37 ° C. Większe rozcieńczenia surowicy (do 1: 31 250) dały jakościowo podobne wyniki (danych nie pokazano), gdy testowano je względem białek cytoszkieletowych lub cytoplazmatycznych, a krzywe surowicy wobec tych antygenów (dane nie pokazane) nie wykazały większego wiązania przez surowicę od pacjenci ze stwardnieniem zanikowym bocznym niż z surowicy od innych grup pacjentów w każdym badanym rozcieńczeniu. Skróty są zdefiniowane w legendzie do rysunku 1.
Nie stwierdzono specyficzności wiązania przeciwciał z innymi badanymi antygenami, w tym białkami cytosolowymi i cytoszkieletowymi (ryc. 2) oraz gangliozydami GM1. Miana przeciwciał u pacjentów ze stwardnieniem zanikowym bocznym zmniejszyły się prawie do poziomów kontrolnych, gdy testowano mikrosomy mięśni zubożone VGCC typu L.
Różnic w poziomie wiązania IgG w surowicy z antygenem VGCC typu L nie tłumaczyły różnice w całkowitym stężeniu IgG w surowicy
[patrz też: drenaż limfatyczny poznań, sonomed szczecin, skutki spożywania alkoholu ]