na uczulenie wapno cd

W Instytucie Nicholsa zmierzono wolne kwasy tłuszczowe w osoczu i .-hydroksymaślan oraz insulinę całkowitą i insulinę całkowitą. Wyniki
Transport glukozy i insulina oraz wiązanie IGF-I w adipocytach
Adipocyty uzyskane pomiędzy epizodami oporności na insulinę zmniejszyły wrażliwość na insulinę, ale maksymalny stymulowany insuliną wzrost transportu glukozy był prawidłowy (120 procent, normalna średnia [. SD], 130 . 13 procent) .10 Adipocyty uzyskane podczas epizodu ciężka insulinooporność zmniejszyła wrażliwość na insulinę i zmniejszyła maksymalną reakcję (58-procentowy wzrost w stosunku do wartości wyjściowej). Poziom wiązania insuliny znakowanego 125I z adipocytami uzyskany podczas tego epizodu ciężkiej insulinooporności był w przybliżeniu o połowę niższy niż u zdrowych osób.
Poziom wiązania IGF-I znakowanego 125I w adipocytach uzyskany podczas tego samego epizodu ciężkiej insulinooporności był porównywalny z poziomem u zdrowych osobników (0,30%, normalna średnia, 0,29 . 0,08%). Poziom stymulowanego przez IGF-I transportu glukozy w tej próbce adipocytów był prawidłowy, przy maksymalnym wzroście (112 procent powyżej wartości wyjściowej, normalnej średniej, 76 . 9 procent9) osiągniętej przy poziomie IGF-1 wynoszącym .mol na litr (7649 .g na litr).
Leczenie IGF-I
Biorąc pod uwagę wyniki sugerujące, że adipocyty pacjenta były w stanie transportować glukozę w stężeniu IGF-1 wynoszącym .mol na litr in vitro, chociaż pomimo stosowania wysokodawkowej insulinoterapii utrzymywała się ketoza, pacjentka była leczona IGF-I podczas jej następnego epizodu cukrzycowej kwasicy ketonowej (20 stycznia 1991 r.) (Tabela 1). W tym czasie stężenie glukozy w surowicy wynosiło 753 mg na decylitr (41,8 mmol na litr), stężenie insuliny bez surowicy 1550 mU na litr (9330 pmol na litr), całkowite stężenie insuliny w surowicy 5525 mU na litr ( 33 150 pmol na litr), żylne pH 7,29 (normalne, 7,37 do 7,46) i stężenie wodorowęglanu w surowicy 18 mmol na litr (normalnie, 24 do 33). Testy na obecność ketonów w moczu i surowicy były zdecydowanie pozytywne. Pacjentowi podano dwie dawki dożylne w dawce 100 .g IGF-I na kilogram w odstępie 45 minut, a następnie 45 minut później trzecią dawkę 500 .g na kilogram (tę dawkę wybrano, próbując osiągnąć stężenia IGF-I surowicy zbliżające się do 7649 .g na litr [1 .mol na litr]) (tabela 1). Dwadzieścia minut po podaniu dawki bolusa 500 .g IGF-I na kilogram stężenie IGF-I w surowicy wynosiło 5600 .g na litr (0,75 mol na litr), pH krwi wynosiło 7,40, stężenia ketonów w surowicy były niewykrywalne, a stężenie glukozy w surowicy było 161 mg na decylitr (8,8 mmol na litr). Przez następne 10 godzin stężenie glukozy w surowicy pozostawało poniżej 200 mg na decylitr (11,0 mmol na litr), a stężenia IGF-I w surowicy pozostawały powyżej 1100 .g na litr (0,14 .mol na litr). W tym czasie pacjent otrzymał dożylnie tylko 0 do 4 jednostek insuliny na godzinę. Czterdzieści pięć minut po pierwszej dawce IGF-I wystąpił przejściowy (20 minutowy) epizod duszności, któremu nie towarzyszyły zmiany parametrów życiowych, stopień zatrzymania dwutlenku węgla lub stężenie potasu w surowicy, ale nie miał objawów po drugiej lub trzeciej dawce.
Rysunek 1
[hasła pokrewne: skutki spożywania alkoholu, olx swarzedz, masło kakaowe nierafinowane ]