na uczulenie wapno ad 5

W tym okresie pacjent nie był hospitalizowany z powodu kwasicy ketonowej lub ciężkiej hiperglikemii. Po 10-tygodniowym leczeniu pacjent odmówił dalszej terapii IGF-I (ostatnia dawka została podana 20 marca 1991 r.) (Tabela 1). Została przyjęta do swojego lokalnego szpitala z cukrzycową kwasicą ketonową (stężenie glukozy w surowicy, 458 mg na decylitr [25,4 mmol na litr]) 12 dni później (1 kwietnia 1991 r.). Reagowała na IGF-I, którą podawano 4 kwietnia 1991 r., A jej stan ustabilizowano za pomocą dożylnej insulinoterapii.
Ryc. 2. Ryc. 2. Wpływ podawania IGF-I i fosforanu na stężenie glukozy i fosforanu w surowicy oraz stężenie .-hydroksymaślanu w osoczu u pacjenta z IDDM podczas kwasicy ketonowej z powodu niewydolności pompy insulinowej. IGF-I (500 .g na kilogram) podawano dożylnie o 11:45 rano. Fosforan potasu podawano początkowo w dawce 3,5 mmol na godzinę od 11:45 do 12:15 po czym w dawce 4,5 mmol na godzinę od 12:15 do 1:50 po pojawieniu się duszności, stężenie fosforanów w surowicy wynosiło 2,5 mg na decylitr (0,81 mmol na litr). Obszar zakreskowany przedstawia czas, w którym stężenie IGF-I w surowicy było wystarczające – 1100 .g na litr (0,14 .mol na litr) – w celu stłumienia zarówno stężenia glukozy w surowicy, jak i .-hydroksymaślanu. Aby przeliczyć wartości dla .-hydroksymaślanu na mikromole na litr, pomnóż przez 96; inne współczynniki konwersji są wymienione w legendzie do rysunku 1.
Pacjent stopniowo stawał się coraz bardziej wrażliwy na insulinę i mogła być leczona insuliną podskórną, a nie dożylną (10 maja 1991 r.) (Tabela 1). Jednak pacjentka wolała kontynuować dożylną insulinoterapię w domu, kontynuując cotygodniową terapię IGF-I. Figura 2 pokazuje wpływ IGF-I podanego 22 maja 1991 r., Kiedy cukrzycowa kwasica ketonowa rozwinęła się po awarii pompy insulinowej. Stężenie fosforanu w surowicy wynosiło początkowo 3,4 mg na decylitr (1,1 mmol na litr), a duszność rozwijała się po podaniu IGF-I pomimo równoczesnego leczenia fosforanem potasu. Duszność zniknęła w ciągu 15 minut po podaniu dodatkowego fosforanu potasu. Po podaniu IGF-I nastąpił również szybki spadek stężenia .-hydroksymaślanu w osoczu. Ta odpowiedź wystąpiła przy tym samym progowym stężeniu (1100 .g na litr [0,14 .mol na litr]) IGF-I odnotowanego wcześniej ze względu na jego zdolność do obniżania stężenia glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych w osoczu krwi.
Pacjent wznowił podskórne podawanie insuliny (1,5 U na kilogram dziennie). Cotygodniowe dożylne podawanie IGF-I kontynuowano do 5 września 1991 r. Nie miała dalszych epizodów oporności na insulinę.
Dyskusja
Insulinooporność jest charakterystyczna dla IDDM, ale zwykle ma tylko umiarkowaną ostrość i jest w dużej mierze odwracalna po uzyskaniu dobrej kontroli glikemii. Ta pacjentka była niezwykła, ponieważ jej przebieg od 3 do 13 lat był typowy dla IDDM, ale później ciężka, grożąc powstaniem epizodycznej oporności na insulinę, która mogłaby zostać odwrócona przez podawanie IGF-I.
Lipoliza i ketogeneza są bardziej wrażliwe na insulinę niż hamowanie wątrobowego uwalniania glukozy lub stymulacja wychwytu glukozy. Zaskakująco, u tego pacjenta wystąpił spadek stężenia .-hydroksymaślanu i wolnego kwasu tłuszczowego przy tym samym pozornym progowym stężeniu IGF-I podobnie jak obniżenie stężenia glukozy w surowicy
[więcej w: olx swarzedz, leczenie po amputacji palca, sonomed szczecin ]