Kiła nabyta u dorosłych

Artykuł poglądowy autorstwa Hooka i Marry (wydanie z 16 kwietnia) na temat nabytej kiły u dorosłych jest wyczerpujący i wyczerpujący. Jednak zalecenie stosowania domięśniowo 2,4 miliona jednostek penicyliny G benzatyny w pierwotnej, wtórnej i wczesnej kiły może nie być najlepszą radą.
Autorzy przytaczają artykuł przeglądowy Rein, 2, który donosił, że dawka 2,4 miliona jednostek benzoesanu penicyliny G powoduje wzrost poziomu leku w surowicy (> 0,018 .g na mililitr) przez ostatnie trzy tygodnie. Oryginalne prace Collarta i jego współpracowników3 wykazały, że u młodszych pacjentów poziom penicyliny w osoczu jest niezawodny jedynie przez sześć dni po podaniu tej dawki. Poziomy subpreponemiczne w surowicy zostały wykazane u niektórych pacjentów w dniu 3 w innych badaniach.4, 5 badań Fiumary, mimo trudności, jakie stwarzają w zakresie interpretacji tego, co stanowi ponowne zakażenie i jaki jest nawrót, wykazały, że dawka 4,8 miliona jednostek penicyliny G benzatyna była bardzo skuteczna w leczeniu kiły pierwotnej, wtórnej i wczesnej utajonej 6, 7 Jednak dawka 600 000 jednostek wodnej penicyliny G prokainy podawana codziennie konsekwentnie zapewnia szczytowe poziomy penicyliny w surowicy przekraczające 0,018 .g na mililitr.8. 10
Ponieważ Hook i Marra twierdzą, że penicylina G-benzatyna i niska dawka wodnej penicyliny G prokainy stale nie wytwarzają poziomu płynu mózgowo-rdzeniowego, takie leczenie wczesnej kiły u pacjentów ujemnych na ludzki wirus upośledzenia odporności (HIV) w dużej mierze był bardzo udany. Może to być spowodowane tym, że podstawowymi procesami neuropatologicznymi kiły są zapalenie nabłonka i okołoprotezowe 11, 12, tak że osiągnięcie odpowiedniego stężenia penicyliny w surowicy i ogólne zwiększenie regulacji układu odpornościowego13, 14 decyduje o sukcesie leczenia, a nie o poziomie penicyliny w mózgu. lub płyn mózgowo-rdzeniowy.
David Goldmeier, MD, FRCP
St. Mary s Hospital
Phillip Hay, MB, MRCP
St. George s Hospital, London W2 1NY, Wielka Brytania
14 Referencje1. Hak EW III, Marra CM. . Kiła nabyta u dorosłych. N Engl J Med 1992; 326: 1060-9.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Rein MF. . Biofarmakologia kiła. J Am Vener Dis Assoc 1976; 3: 109-27.
MedlineGoogle Scholar
3. Collard P, Poitevin M, Milovanovic A, Herlin A, Durel J,. Badanie kinetyczne stężeń penicyliny w surowicy po podaniu pojedynczych dawek benzatyny i penicylin benetaminy u młodych i starszych osób. Br J Vener Dis 1980; 56: 355-62.
MedlineGoogle Scholar
4. Frentz G, Nielsen PB, Espersen F, Czartoryski A, Aastrup H.. Stężenie penicyliny we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym po pojedynczym wstrzyknięciu domięśniowym penicyliny G-benzatyny. Eur J Clin Microbiol 1984; 3: 147-9.
Crossref MedlineGoogle Scholar
5. Polnikorn N, Witoonpanich R, Vorachit M, Vejjajiva S, Vejjajiva A.. Stężenie penicyliny w płynie mózgowo-rdzeniowym po różnych schematach leczenia kiły. Br J Vener Dis 1980; 56: 363-7.
MedlineGoogle Scholar
6. Fiumara NJ. . Leczenie pierwotnej i wtórnej kiły: odpowiedź serologiczna JAMA 1980; 243: 2500-2.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
7. Fiumara. . Leczenie kiły wczesnej utajonej w ciągu roku: odpowiedź serologiczna na leczenie 368 pacjentów. J Am Acad Dermatol 1986; 15: 1059-61.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
8. Goh BT, Smith GW, Samarasinghe L, Singh V, Lim KS. . Stężenie penicyliny w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym po wstrzyknięciu domięśniowym wodnej 0,6 MU prokainy z i bez probenecydu. Br J Vener Dis 1984; 60: 371-3.
MedlineGoogle Scholar
9. Goldmeier D, Waterworth PM. . Przenikanie penicyliny do płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z kiła utajoną. Pharmatherapeutica 1981; 3: 14-7.
MedlineGoogle Scholar
10. Löwhagen GB, Brorson JE, Kaijser B.. Stężenie penicyliny w płynie mózgowo-rdzeniowym i surowicy po podaniu domięśniowym, dożylnym i doustnym pacjentom z syfilitycznym. Acta Derm Venereol (Stockh) 1983; 63: 53-7.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
11. Harriman DGF. Infekcje bakteryjne centralnego układu nerwowego. W: Adams JH, Corsellis JAN, Duchen LW, wyd. Neuropatologia Greenfielda. 4 ed. Londyn: Edward Arnold, 1984: 254-8.
Google Scholar
12. Merrit HH, Putnam TJ, Campbell ACP. . Patogeneza atrofii korowej obserwowana w otępieniu paralitica. Arch Neurol Psychiatry 1937; 37: 75-90.
Google Scholar
13. Fitzgerald TJ. . Patogeneza i immunologia Treponema pallidum. Annu Rev Microbiol 1981; 35: 29-54.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
14. Tomai MA, Fitzgerald TJ. . Czynność makrofagów śledziony we wczesnym zakażeniu syfilitycznym jest złożona: stymulacja w porównaniu z regulacją w dół. J Immunol 1991; 146: 3171-6.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Autorzy odpowiadają:
Dla redaktora: Optymalna formulacja penicyliny, dawka i czas trwania leczenia wczesnej kiły są kontrowersyjne. Badania in vitro pod kątem wrażliwości na środki przeciwdrobnoustrojowe leku Treponema pallidum nie są dostępne, aby kierować podejmowaniem decyzji terapeutycznych. Badania takie jak te cytowane przez dr. Goldmeier i Hay próbowali ocenić proponowane schematy terapeutyczne, mierząc jak długi poziom penicyliny w surowicy przekracza teoretycznie optymalne stężenie penicyliny treponozydowej (0,018 .g na mililitr) sugerowane przez Światową Organizację Zdrowia.1, 2 Chociaż takie badania są interesujące, ich wnioski muszą należy rozważyć w kontekście innych badań i wieloletnich doświadczeń klinicznych wskazujących, że ponad 95% pacjentów z ujemnym wynikiem HIV z wczesną kiłą może być z powodzeniem leczonych dawką 2,4 miliona jednostek penicyliny G-benzatyny. Rozbieżności między udokumentowaną skutecznością benzatyny penicyliny dla seronegatywnych pacjentów HIV z wczesną kiłą a badaniami oceniającymi farmakologiczne determinanty wyleczenia mogą odzwierciedlać szereg zmiennych. Jedną z takich zmiennych jest fakt, że chociaż Światowa Organizacja Zdrowia sugeruje, że 0,018 .g penicyliny na mililitr jest optymalnym stężeniem do szybkiego zabijania T. pallidum, wcześniejsze badania przeprowadzone przez Eagle i współpracowników3 wykazały skuteczne zabijanie przy niższych poziomach penicyliny utrzymywanych przez dłuższy czas Chociaż nie wszyscy pacjenci otrzymujący dawkę 2,4 miliona jednostek penicyliny G benzatyny będą mieli poziomy penicyliny w surowicy powyżej 0,018 .g na mililitr, większość będzie. W przypadku pacjentów, u których poziom penicyliny w surowicy jest niższy, dawka 2,4 miliona jednostek benzoesanu penicyliny G może wyleczyć wczesną kiłę z powodu przedłużonego poziomu penicyliny w surowicy. Ponadto należy zachować ostrożność przy stosowaniu danych pochodzących z badań preparatów penicylin innych niż czysta benzoesan penicyliny G. W badaniu Collarta i wsp. [4] cytowanym prze
[hasła pokrewne: clemastinum hasco, jąkanie toniczne, półpasiec objawy zdjęcia ]